血管钙化
血管钙化是许多代谢疾病的常见并发症，包括动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾病（CKD）、高血压和衰老。血管钙化显著增加重大不良心血管事件（MACE）的风险，如易受损斑块破裂及血管重建和其他重建干预的不良预后。
血管钙化的发生涉及多种风险因素，如不可改变的风险因素（年龄、性别和遗传因素），以及可改变的风险因素，包括代谢疾病、生活方式因素、心血管疾病，这些因素均促进血管钙化的形成和发展。在人类动脉粥样硬化斑块中，血管钙化通常在数十年内缓慢发展，而脆弱斑块通常表现为大型坏死核心、薄纤维帽和显著钙化等特征。血管钙化不仅显著增加整体死亡率，也显著增加心血管死亡率。随着人口老龄化和代谢性疾病患病率的增加，血管钙化患病率越来越高，对社会、家庭和患者的影响也越来越大。
血管钙化根据病因不同有多种分类方法。临床常根据血管钙化发生部位的不同分为内膜钙化、中膜钙化、外膜钙化、钙化防御、瓣膜钙化5种类型。
症状
- 内膜钙化：内膜钙化主要发生在动脉粥样硬化病变中，与内皮细胞、VSMCs和巨噬细胞有关，是脂质积累、平滑肌细胞增殖、巨噬细胞侵袭和细胞外基质蛋白功能障碍的结果。内膜钙化不仅容易引起血管腔狭窄，还可能导致动脉粥样硬化斑块负荷增加以及急性心肌梗死和卒中等不良事件的发生。
- 中膜钙化：中膜钙化主要发生在血管壁中膜，与胶原、弹性蛋白纤维和VSMCs有关。中膜钙化发病机制涉及血管钙化抑制因子的缺失、成/破骨细胞标志分子的增加、细胞外基质和基质水解酶的成分以及含量变化、自噬等。中膜钙化会导致心血管疾病患病率和死亡率增加，常存在于衰老、糖尿病、CKD等疾病的发展进程中。
- 外膜钙化：外膜钙化可以发生在不同的动脉。周细胞作为微血管系统的组成部分，在血管钙化尤其是外膜钙化中发挥了重要作用。外膜钙化一般不会影响血流，但如果大的动脉发生外膜钙化，可能导致血管的膨出、形成动脉瘤；而发生在中动脉、小动脉的外膜钙化，则对机体无显著不良影响。
- 钙化防御：钙化防御也称作钙化性小动脉病，常发生于糖尿病肾病和终末期肾脏病长期透析患者，以全身多部位持续性疼痛、溃疡或坏死性皮肤损害为临床特征，病情进展迅速，治疗棘手。
- 瓣膜钙化：瓣膜钙化最常见的发生部位是主动脉瓣和二尖瓣，可导致心血管事件和卒中的发生风险增加。主动脉瓣钙化是最常见的一种瓣膜性心脏病，其次是二尖瓣钙化。高龄、高血压、糖尿病、CKD等是主动脉瓣和二尖瓣钙化的危险因素，其特征是成纤维细胞样细胞表型转变为成骨细胞样细胞表型。